Intervención nutricional en paciente con pancreatitis aguda severa, colecistitis crónica calculosa y diabetes mellitus
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ISSN 2411-0094
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Revista Científica de Ciencias de la Salud 12:1 2019
Intervención nutricional en paciente con pancreatitis aguda severa,
colecistitis crónica calculosa y diabetes mellitus tipo 2
Nutritional intervention in patient with severe acute pancreatitis, calculous chronic
cholecystitis and diabetes mellitus type 2
Fernando Daniel Solís Guevara
1
RESUMEN
La pancreatitis es la inamación del páncreas. La severidad involucra fallo orgánico, complicaciones
locales y marcadores pronósticos, siendo la pancreatitis aguda severa de mayor catabolismo, la cual
repercute sobre el estado nutricional. La colecistitis crónica calculosa es inamación de la vesícula
biliar. En la diabetes tipo 2, la hiperglicemia es causada por resistencia a la insulina e insuciente
secreción de esta. Se presenta el caso de un varón de 40 años que cursa dolor epigástrico, náuseas y
vómitos, cuyo diagnóstico es pancreatitis aguda severa corroborado por análisis bioquímicos y TEM;
la ecografía denota presencia de colecistitis crónica calculosa y los datos analíticos conrman diabetes
tipo 2. El paciente se encuentra mejorando y tolera soporte nutricional, aunque no es operado. El
diagnostico precoz y la intervención nutricional son vitales para la recuperación del paciente y así,
evitar complicaciones.
Palabras clave: Pancreatitis aguda severa, colecistitis crónica calculosa, diabetes mellitus tipo 2,
soporte nutricional.
ABSTRACT
Pancreatitis is inammation of the pancreas. The severity involves organic failure, local complications
and prognostic markers, with severe acute pancreatitis of greater catabolism, which aects the nutritional
status. Chronic cholecystitis is inammation of the gallbladder. In type 2 diabetes, hyperglycemia is
caused by insulin resistance and insucient secretion of this. The case of a 40-year-old male undertaking
epigastric pain, nausea and vomiting, whose diagnosis is severe acute pancreatitis corroborated by
biochemical and TEM analyses, is presented. Ultrasound denotes the presence of chronic cholecystitis
calculus. The Analytical data conrm type 2 diabetes. Patient is improving and tolerating nutritional
support, although it is not operated. Early diagnosis and nutritional intervention are vital for patient
recovery and avoid complications.
Keywords: Severe acute pancreatitis, calculous chronic cholecystitis, diabetes mellitus type 2, nutrition
sopport.
1
Presidente de la Sociedad Cientíca de Estudiantes de Nutrición de la Universidad Peruana Unión.
Miembro de la Línea de Investigación de Nutrición Vegetariana en SOCENUT, Lima, Perú.
Esta obra está bajo
una Licencia Creative Commons
Atribución 4.0 Internacional
Investigación Original / Original research
Fernando Daniel Solís Guevara
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INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es la inamación del
páncreas con distinto grado de afección,
dañando no solamente a la glándula sino
también a órganos y tejidos aledaños, y en
casos más extremos, causa fallo multiorgánico.
La pancreatitis grave es frecuentemente un
estado catabólico, principalmente, proteico
(García-Alonso et al., 2012).
El diagnóstico de la pancreatitis se obtiene a
través de la sintomatología, datos bioquímicos
e imágenes obtenidas de una ecografía o
tomografía axial computarizada (TAC). Respecto
a los criterios para detectar la gravedad hay tres
grupos: fallo orgánico, marcadores pronósticos
y complicaciones locales (García-Alonso et al.,
2012; García Almansa, García Peris, & España,
2008; Luna & Gallardo, 2007).
La American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition (ASPEN) indica que el fallo orgánico
incluye shock (presión sistólica <90mmHg),
insuciencia respiratoria (presión arterial
de O2 <300mmHg) y falla renal (creatinina
>1.9mg/dL). Los marcadores pronósticos para
determinar la pancreatitis aguda grave son 3 o
más criterios de Ranson u 8 a más criterios de
APACHE II. (McClave et al., 2016). Por último,
las complicaciones locales son la necrosis
que afecta a >30% o un diámetro de 3 cm del
páncreas, pseudoquistes, presencia de tejido
broso o abscesos pancreáticos y colecciones
intra abdominales de secreción purulenta cerca
del páncreas (García-Alonso et al., 2012).
En el tratamiento médico de la pancreatitis
aguda se incluye la sueroterapia, analgesia,
antibióticos y dosis de insulina. Con respecto al
tratamiento nutricional, la norma es mantener al
paciente en ayuno para evitar la estimulación del
páncreas y luego se progresa con la tolerancia
oral cuando el paciente no reere dolor, náuseas
o vómitos y presenta ruidos hidroaéreos, todo
ello en corto tiempo. Pero, en la pancreatitis
aguda grave, el soporte nutricional es la mejor
opción para el paciente según sugiere la guía
de la ASPEN (García Almansa et al., 2008;
McClave et al., 2016).
La colecistitis crónica calculosa es la inamación
prolongada de la vesícula biliar debido a
episodios repetitivos de colecistitis aguda. La
inamación al principio es estéril, pero en algunos
casos se puede presentar de forma secundaria
la infección bacteriana. La etiología principal es
la colelitiasis que produce obstrucción de los
conductos biliares (Mahan & Raymond, 2017).
Los factores de riesgo son el consumo excesivo
de grasa, personas >40años y se presenta
con mayor frecuencia en las mujeres, aunque
la patología es más severa en el hombre. Los
síntomas característicos son el dolor tipo cólico
en el epigastrio, ictericia, vómitos, náuseas y
anorexia. El tratamiento inicial es el reposo
gastrointestinal, hidratación y corrección de los
electrolitos alterados, analgesia y antibióticos
intravenosos. La colecistectomía laparoscópica
es considerada el tratamiento denitivo o “gold
estándar” (Coto, 2016).
Para la American Diabetes Association
(ADA), la Diabetes Mellitus es un grupo de
enfermedades que se caracterizan por los picos
de hiperglicemia producido por defectos en la
secreción de insulina, en la acción de la insulina
o de ambos. Además, ha sido demostrado que
la glucosa elevada por un tiempo prolongado
causa disfunción y complicaciones macro
y microvasculares, especialmente los ojos,
riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.
En general, los síntomas que acompañan a la
patología son poliuria, polidipsia, pérdida de
peso y en ciertas ocasiones, polifagia y visión
borrosa (American Diabetes Association, 2014).
En especíco, la diabetes tipo 2 es causada por
una combinación de resistencia a la insulina y
una inadecuada secreción de la misma. Los
defectos genéticos y factores ambientales como la
obesidad, ingesta calórica elevada, dieta alta en
grasa y carbohidratos y la falta de ejercicio, son
responsables de alteraciones en las células beta del
páncreas y de la resistencia a la insulina en tejidos
periféricos respectivamente (Tangvarasittichai,
2015; Ullah, Khan, & Khan, 2016).
PRESENTACIÓN DEL CASO
Varón de 40 años procedente de Lima, sin
antecedentes patológicos aparentes, indica que
hace 2 meses presenta dolor en epigastrio de
leve intensidad que cede con la administración
de fármaco. En el último mes el dolor es
intermitente, de intensidad de 6/10 según
escala numérica, con irradiación a la espalda
y su aparición es frecuente post-ingesta de
alimentos. Paciente reere que una hora antes
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de ingresar a Emergencia del hospital presenta
el mismo cuadro con mayor intensidad (8/10),
acompañado de náuseas, vómitos y mareos.
Al ingreso, las funciones biológicas como el
sueño, deposiciones y orina se encuentran
conservadas, el apetito reducido y la sed
aumentada. Las funciones vitales como la
presión arterial estaban en 111/70 milímetros
de mercurio (mmHg/ml), temperatura 37°C,
frecuencia cardiaca de 84 latidos por minuto (l/
min) y frecuencia respiratoria de 18 respiraciones
por minuto (r/min).
En emergencia, de acuerdo a los signos y
síntomas recibe el diagnóstico presuntivo de
pancreatitis aguda y litiasis biliar, corroborado
luego con los datos bioquímicos elevados del
perl pancreático (amilasa en 1139 U/L y lipasa
en 1043 U/L) y del perl hepático (TGO 153
U/L, TGP 233 U/L, bilirrubina total 2.61 mg/
dL, directa 0.52 mg/dL e indirecta 2.09 mg/dL
y fosfatasa alcalina 381 U/L); por lo cual, se
decide mantener al paciente en ayunas (NPO).
Datos complementarios muestran el valor de
la glucosa de 177 miligramos por decilitro (mg/
dL); el recuento total de linfocitos (compuesto
de leucocitos 20.13 milímetros cúbicos o nm3
y linfocitos 1.75%) fue de 352 nm3, lo que
indica que el paciente tuvo depleción severa del
sistema inmunológico. Sin embargo, el resultado
de la albumina fue de 3.71 gramos por decilitro
(g/dL) encontrándose dentro del rango normal,
al igual que la hemoglobina (Hb) 15.8 g/dL.
Recibió tratamiento farmacológico con tramadol
(50 mg) empleado para aliviar el dolor;
ceftriaxona 2 g vía endovenosa (EV) cada 24
horas y metronidazol 500 mg EV c/8h, ambos
son antibióticos empleados para prevenir
infección o sepsis. Además, se estableció un
plan de rehidratación con dextrosa al 5%, NaCl
al 20% y KCl al 20%.
Al día siguiente es trasladado al Servicio
de Medicina Interna para continuar con su
tratamiento. Aparentemente, estuvo mejorando
y tolerando la dieta que se le brindaba el
hospital, pero volvió a presentar los mismos
síntomas, retornando a la indicación de NPO. En
este aspecto, la nutricionista juntamente con el
equipo médico decide iniciar soporte nutricional
que progresa rápidamente. Lamentablemente,
el cuadro patológico impide que el paciente
continúe con la dieta, volviendo a NPO y
se decide por la nutrición enteral completa
comenzando con mínimas cantidades para
manejar la tolerancia.
En la segunda semana de estancia hospitalaria,
se le realiza una Tomografía Espiral Multicorte
(TEM), cuyas imágenes muestran un marcado
incremento del volumen del páncreas en toda su
extensión con bordes irregulares y áreas hiper
e hipodensas, es decir, el diagnóstico médico
de pancreatitis aguda severa, validada por
exámenes analíticos aun elevados de amilasa
en 187.7 U/L y proteína C reactiva de 2.36 mg/
dL. El hemograma muestra disminución de Hb
en 11.4 g/dL, hematocrito 35% y Hb corpuscular
mediana en 26.4% lo que sugiere anemia leve.
Además, la glucosa fue de 253.3 mg/dL., por
ello, se le administra insulina R cristalina, 5 UI,
distribuido en el desayuno, almuerzo y cena, a
n de corregir la hiperglicemia.
Tabla 1
Datos bioquímicos durante estancia hospitalaria.
Examen Referencia
Fecha
Interpretación
Ingreso 1° semana 2° semana
Amilasa 0 – 125 U/L 1139 45 187.7 Elevada
Lipasa 13 – 60 U/L 1043 19 59.7 Normal
Hb >13 g/dL 15.8 - 11.4 Anemia leve
Albumina 3.5 – 5.2 g/dL 3.71 3.43 - Hipoalbuminemia
TGO 5 – 38 U/L 153 17.6 19 Normal
TGP 0 – 41 U/L 233 - 19 Normal
Bilirrubina total 0.3 – 1.2 mg/dL 2.61 0.62 0.37 Normal
Bilirrubina directa 0 – 0.2 mg/dL 0.52 0.24 0.12 Normal
Bilirrubina indirecta 0 – 0.5 mg/dL 2.09 0.38 0.25 Normal
Fosfatasa alcalina 65 – 300 U/L 381 207 - Normal
Proteína C reactiva 0 – 0.5 mg/dL - 4.38 2.36 Elevado
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El tamizaje nutricional practicado al paciente a través de la valoración global subjetiva (VGS) arrojó 21
puntos, clasicado como desnutrición moderada. Mientras que la evaluación antropométrica, indicaba
una pérdida de peso de 7.8%, el índice de masa corporal (IMC) de 28.6 kg/m2 mostraba sobrepeso,
que coincidía con el pliegue cutáneo tricipital (PCT) de 128% que es exceso de tejido adiposo. Sin
embargo, el % CMB mostraba que el tejido muscular se encontraba aparentemente conservado.
Por su parte, la evaluación dietética mediante una anamnesis alimentaria mostró que el paciente
tenía malos hábitos de alimentación antes de la enfermedad, con consumo elevado de carbohidratos
simples como la ingesta de bebidas gaseosas, baja ingesta de verduras y frutas, muy baja hidratación,
estilo de vida sedentario y antecedente de alcoholismo desde los 15 hasta 25 años.
Tabla 2
Medidas antropométricas.
Medidas Valores actuales Resultados Valores normales Interpretación
Peso Usual 93 kg
Peso Actual 85.7 kg
Talla 173 cm
Complexión 18 cm 9.6 cm Grande
% Cambio de peso 93-85.7/93 x 100 7.8 % >5 % Pérdida severa de peso
IMC 85.7/ 1.73
2
28.6 kg/m
2
18.5 – 24.9 kg/m
2
Sobrepeso
PCT 16 mm 128 % >90% - <110% Exceso de tejido adiposo
CB 33 cm 29.3 cm Normal
% CMB 110 % >90% - <110% Normal
Para la tercera semana en el hospital, la ecografía abdominal denotó un engrosamiento de las paredes
de la vesícula biliar, presencia de barro biliar e imágenes de litiasis que medían aproximadamente 11
mm, en otras palabras, paciente había desarrollado colecistitis crónica calculosa.
Figura 1
Cambios en los niveles de glucosa durante estancia hospitalaria.
*No se registraron datos de glucosa
a
Se administra insulina
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Posterior a ello, en la cuarta semana de
hospitalización, se le realizaron análisis para
el descarte de Diabetes Mellitus tipo 2, dando
positivo y conrmado por las recurrentes
elevaciones de glucosa en sangre desde el día
de su ingreso hasta el día de la prueba (177 mg/
dL y 111.1 mg/dL, respectivamente).
El paciente mostró mejoría y tolerancia a
la nutrición enteral con formula polimérica
especíca para diabético, teniendo como
volumen total 1800cc, es decir que cada hora
pasa 90 cc dejando 4 horas de descanso.
CONCLUSIÓN
La pancreatitis aguda severa no solamente
daña a la glándula sino también a tejidos
cercanos, su pronta intervención es esencial
para evitar complicaciones ya que su presencia
es considerada como factor de riesgo del cáncer
de páncreas (Bethea et al., 2014).
En este caso, el paciente al inicio cumplía con
los criterios para el diagnóstico de pancreatitis
aguda, según la guía del American College of
Gastroenterology que menciona que se debe
de cumplir con al menos dos de tres criterios:
dolor abdominal, amilasa y lipasa aumentada
>3 veces de los rangos normales, y hallazgos
característicos de pancreatitis aguda mediante
imágenes de la TAC (Banks & Freeman, 2006).
No obstante, como la pancreatitis no cedía al
tratamiento médico y ya el paciente tenía >48
horas con el mismo cuadro desde la admisión,
los hallazgos de la TEM y los marcadores de
pronósticos > 8 criterios de APACHE II, >3
criterios de Ranson y la elevada proteína C
reactiva dio lugar al diagnóstico de pancreatitis
aguda severa según la clasicación de la ASPEN
(McClave et al., 2016).
Es muy probable que el paciente haya
desarrollado la pancreatitis por la litiasis vesicular,
que nalmente se convirtió en colecistitis crónica
calculosa y el consumo de alcohol que consumió
a edad temprana. Estudios de meta-análisis y
de revisión sistemática ya han demostrado que
la principal causa de la pancreatitis en general,
es el cálculo biliar seguido del uso de alcohol.
Si bien, las investigaciones han mostrado que
la segunda causa de pancreatitis aguda es la
ingesta de alcohol, en la pancreatitis severa el
efecto tóxico del alcohol es la causa más común
(Samokhvalov, Rehm, & Roerecke, 2015).
Debido al progreso aparente y la complicación
de la pancreatitis aguda severa, el paciente
desarrolló diabetes mellitus tipo 2, aunque
hubo ciertos factores ambientales que estaban
favoreciendo su aparición, como los malos
hábitos de alimentos y el sobrepeso, mucho antes
de que el paciente debutara con pancreatitis.
Respecto a ello, investigaciones han encontrado
que la pancreatitis crónica está asociada con
insuciencia pancreática endocrina y exocrina
que resultan en malnutrición y diabetes mellitus
(Braganza, Lee, McCloy, & McMahon, 2011).
Para la colecistitis calculosa crónica el
tratamiento primordial es el procedimiento
quirúrgico conocido como colecistectomía
laparoscópica, considerado por muchos como
el “gold standard” (Pellegrini et al., 2015) y
también recomendado por la guía de la World
Society of Emergency Surgery, aclarando
que hay excepción cuando existe alto riesgo
de morbilidad o mortalidad (Ansaloni et al.,
2016). A pesar de esto, el paciente aún no ha
sido programado para la cirugía debido a las
complicaciones que había presentado.
El diagnostico precoz certero facilita una adecuada
intervención tanto médica como nutricional,
y en caso sea necesario, la implementación
del soporte nutricional. Mientras que no se
brinde un diagnostico conable el profesional
de salud estará permitiendo el progreso del
daño pancreático y órganos colindantes. La
pancreatitis en si misma involucra un cuadro
catabólico que nalmente repercutirá en el
estado nutricional conllevando a la modicación
de la composición corporal y contribuyendo a la
menor calidad de vida y mayor riesgo de morbi-
mortalidad (Yadav & Lowenfels, 2013). De allí
surge la importancia del diagnóstico precoz y
la intervención del equipo interdisciplinario a n
de lograr la pronta recuperación del paciente y
evitar complicaciones.
Declaración de nanciamiento y de conictos
de interés:
El estudio fue nanciado por los autores, quienes
declaran no tener conictos de interés.
Fernando Daniel Solís Guevara
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Correspondencia
Fernando Daniel Solís Guevara
Correo electrónico:
fernandosolis@upeu.edu.pe
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Recibido:20/04/19
Aceptado: 22/05/19